Episode 7 · MAPASGEN · Kostenloses Material
Es ist eine der hartnäckigsten kulinarischen Spaltungen der Menschheit. Für einen Teil der Menschen schmeckt Koriander frisch, zitrusartig, unwiderstehlich. Für den anderen — wie Seife oder Insektenspray. Beide haben recht. Beide beschreiben dieselbe Pflanze. Und der Unterschied liegt in der DNA.
Der Geschmack ist keine subjektive Illusion. Er ist ein präzises biochemisches System, das im Laufe der Evolution entstanden ist, um uns vor Giften zu schützen, Nahrung zu finden und unseren Körper zu regulieren. Und wie alle biologischen Systeme variiert er von Mensch zu Mensch — genetisch bedingt.
Im Jahr 2012 identifizierten Wissenschaftler von 23andMe durch eine GWAS-Studie mit über 14.000 Teilnehmern einen spezifischen genetischen Marker, der die Wahrnehmung von Koriander beeinflusst: SNP rs72921001 im Gen OR6A2.
OR6A2 kodiert einen Geruchsrezeptor — einen der Hunderte von Rezeptorproteinen in der Nase, die verschiedene Moleküle erkennen. Koriander enthält Aldehyde — chemische Verbindungen, die auch in Seife und einigen Insektiziden vorkommen. Menschen mit einer bestimmten Variante von OR6A2 sind besonders empfindlich gegenüber diesen Aldehyden und nehmen sie als dominante Note wahr — daher der Seifengeschmack.
Wichtige Einschränkung: OR6A2 erklärt nicht alles. In der Studie machten Träger der "Seifenvariante" nur etwa 50 % derjenigen aus, die Koriander nicht mochten. Der Rest der Abneigung ist auf andere genetische Varianten, Erfahrungen und kulturelle Konditionierung zurückzuführen. Genetik ist Wahrscheinlichkeit, kein Urteil.
Bitterer Geschmack ist das Warnsystem unseres Körpers. Die meisten giftigen Substanzen in der Natur schmecken bitter — und wir haben 25 verschiedene Bitterrezeptorgene entwickelt, um sie zu erkennen. TAS2R38 ist eines der wichtigsten davon.
TAS2R38 existiert in zwei Hauptvarianten: PAV (empfindlich für Bitterstoffe wie PTC — Phenylthiocarbamid) und AVI (unempfindlich). Menschen mit PAV/PAV-Genotyp nehmen bestimmte Bitterstoffe als intensiv wahr, Menschen mit AVI/AVI als praktisch geschmacklos.
Historische Entdeckung: Die Variation in der Bitterwahrnehmung wurde 1931 entdeckt — buchstäblich durch Zufall. Der Chemiker Arthur Fox ließ im Labor etwas PTC-Pulver in die Luft entweichen. Er selbst spürte nichts. Sein Kollege beschwerte sich über den schrecklich bitteren Geschmack. Dies führte Fox dazu, Hunderte von Freiwilligen zu testen — und er entdeckte, dass etwa 30 % der Menschen PTC überhaupt nicht schmecken können. Es war das erste Mal in der Geschichte, dass eine genetische Variation im Geschmack beim Menschen dokumentiert wurde. |
Koffein ist die am häufigsten konsumierte psychoaktive Substanz der Welt. Aber Menschen reagieren sehr unterschiedlich darauf — und das liegt nicht nur an der Gewöhnung.
Das Gen CYP1A2 kodiert ein Enzym in der Leber, das Koffein abbaut. Schnelle CYP1A2-Metabolisierer bauen Koffein deutlich schneller ab — sie können später am Tag mehr Kaffee trinken, ohne Schlafprobleme zu haben. Langsame Metabolisierer akkumulieren Koffein länger im Blut — bei ihnen ist das Risiko für koffeinbedingte Angst und Herzrasen höher.
Praktische Bedeutung: Eine 2018 in PLoS Genetics veröffentlichte GWAS-Studie mit über 120.000 Teilnehmern identifizierte sieben genetische Varianten, die beeinflussen, wie viel Kaffee Menschen konsumieren — darunter Gene, die den Koffeinabbau, das Belohnungssystem des Gehirns und den Blutdruck regulieren.
— Fortsetzung im PRO-Material —
Im PRO-Material: Ihr persönliches Geschmacksprofil — wie Sie Ihre Schlüssel-SNPs in Ihrer DNA-Testdatei finden, was sie über Ihre Präferenzen für süß, bitter, salzig und fettig aussagen, und warum Supertaster häufiger Gemüse meiden.
Im Premium: die Wissenschaft hinter Schärfe — wie Capsaicin den TRPV1-Rezeptor aktiviert, warum manche Menschen buchstäblich keine Schmerzen durch Schärfe empfinden, und was das evolutionäre Paradox des Chili-Essens erklärt.
MAPASGEN — der Podcast über Genetik, die Ihr Leben bereits verändert.