DieHPG-Achse:WieStress dieLibido ausschaltet

Niveau: vertieft ·Thema:Neuroendokrinologie, sexuelleGesundheit,Stress

Es gibt eineFrage, die fast jeder stellt: "Ich spüre nichts mehr imBett — ist dasPsychologie oderPhysiologie?"Die richtigeAntwort lautet: "Beides, und sie sind untrennbar".Aber dieseVerbindung hat eine präzise molekulareMechanik.Sie heißtHPG-Achse.

Was dieHPG-Achse ist

HPG steht fürHypothalamus-Hypophyse-Gonaden.Es ist ein hierarchischesSteuerungssystem für dieGeschlechtsfunktion, bei dem jedeEbene chemischeSignale an die nächste sendet.

• DerHypothalamus setzt pulsartigGonadotropin-Releasing-Hormon (GnRH) frei — etwa alle 90Minuten.
• DieHypophyse reagiert aufGnRH und setzt luteinisierendesHormon (LH) und follikelstimulierendesHormon (FSH) in denBlutkreislauf frei.
• DieGonaden empfangen dasSignal und produzierenSexualhormone:Testosteron, Östradiol,Progesteron.
• DieSexualhormone melden nach demRückkopplungsprinzip anHypothalamus undHypophyse: "genug" oder "zu wenig" — und derZyklus geht weiter.

WoStress eingreift

DerHypothalamus ist keine isolierteStruktur.Er empfängtSignale von derGroßhirnrinde (Gedanken,Angst,Bedrohungserwartung) und vom limbischenSystem (Emotionen).Bei chronischemStress konkurrieren dort zweiSysteme.

DieHPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse) — dieStressachse — wird beiBedrohung aktiviert.Sie schüttetCortisol undCRH (Corticotropin-Releasing-Hormon) aus.CRH ist ein direkterInhibitor vonGnRH.Das bedeutet:DasSignal "Gefahr" sagt demHypothalamus auf molekularerEbene: "Stelle die reproduktiveAktivität ein.Jetzt ist nicht dieZeit dafür".

Prolaktin: ein weitererBlocker

Stress aktiviert nicht nurCortisol.Er erhöht auch denProlaktinspiegel — einHormon, das normalerweise für dieLaktation zuständig ist.Bei nicht-schwangeren und nicht-stillendenMenschen unterdrückt chronisch erhöhtesProlaktin (Hyperprolaktinämie) dieGnRH-Produktion und senkt direkt dieLibido beiMenschen beiderGeschlechter.

Interessanterweise ist das derGrund, warum vieleAntidepressiva (insbesondereSSRI — selektiveSerotonin-Wiederaufnahmehemmer) dieLibido senken.EinMechanismus ist dieErhöhung desProlaktinspiegels über serotonergeWege.So kann einMedikament, dasDepressionssymptome lindert, gleichzeitig die sexuelleFunktion über dieselbeHPG-Achse unterdrücken.

Genetik:Warum mancheMenschen resistenter sind

• FKBP5: reguliert dieEmpfindlichkeit derGlukokortikoidrezeptoren.BestimmteVarianten sind mit einer stärkerenHPA-Reaktion aufStress und langsamererErholung verbunden.
• COMT: reguliert denAbbau vonKatecholaminen imGehirn.Die "langsame"Variante (Val158Met) verlangsamt diesenProzess — dasGehirn bleibt länger aktiviert.
• OXTR (Oxytocinrezeptor): beeinflusst, wieMenschen auf sozialeUnterstützung reagieren.BestimmteVarianten sind mit einer geringerenFähigkeit verbunden,Stress durch engeBeziehungen zu puffern.

Was das in derPraxis bedeutet

DreiFragen zurSelbsteinschätzung:

• Hat derLibidoverlust zeitlich mit einerPhase erhöhtenStresses zusammengestimmt?
• SchlafenSie weniger als 7Stunden proNacht oder istIhreSchlafqualität gestört?
• Ist das morgendlicheCortisol erhöht oder dasTagesprofil invertiert (abends höher als morgens)?

Wenn alle dreiFragen mit "Ja" beantwortet werden, ist dieHPG-Achse mit hoherWahrscheinlichkeit funktionell gehemmt, und der ersteSchritt ist dieArbeit mit derHPA-Achse — nicht die externeErsetzung vonSexualhormonen.

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